투석환자와 항응고제

1. 혈관이 손상을 받으면

혈관이 손상을 받으면 여러 가지 생리학적 변화와 함께 혈액 응고 메커니즘이 활성화된다. 혈관 내벽에 있는 내피 세포가 손상되면, 이 세포는 일반적으로 혈액과의 접촉을 방지해주는 역할을 수행한다. 그러나 손상이 발생하면 내피 세포의 기능이 저하되고, 혈관의 콜라겐이 외부로 노출된다. 노출된 콜라겐은 혈소판의 부착을 촉진하고, 이를 통해 혈액 응고가 시작된다. 혈소판은 손상 부위에 모이게 되고, 서로 결합하여 덩어리를 형성함으로써 1차적인 피막을 형성하게 된다. 이 과정에서 혈소판은 화학 신호 물질을 방출하여 추가적인 혈소판을 유인하는 동시에 응고인자들을 활성화시킨다. 혈관 손상에 따른 두 번째 단계에서는 여러 응고 인자들이 연쇄적으로 작용하여 2차적인 응고 반응이 일어난다. 손상된 혈관벽에서 방출된 조직 인자(tissue factor, TF)가 혈액 내에서 프로트롬빈을 트롬빈으로 전환시키는 중요한 역할을 한다. 이 과정에서 파생된 트롬빈은 피브리노겐을 피브린으로 변환시켜, 혈액 내에서 단단한 네트워크를 형성하게 된다. 이렇게 형성된 피브린 덩어리는 혈소판과 함께 응고 덩어리를 이루어 혈관 손상 부위를 …