PBL(Problem-Based Learning)

수초용해의 발생기전은 아직 정확히 밝혀져 있지 않다. 만성적인 저 삼투압 혈증에 적응되어있는 뇌세포는 같은 정도의 혈청 나트륨상승후에 정상 나트륨농도의 뇌세포에 비해 더욱 심한 뇌세포 탈수 현상을 보인다. 이는 저나트륨 혈증에 적응되어있는 동안 손실된 유기 삼투질의 재배치가 급격한 나트륨 교정동안에 신속히 일어나지 못한 결과로 발생한다. 하지만 어떻게 이러한 뇌신경의 탈수가 수초용해를 일으키는 지는 밝혀져 있지 않다. 혈청 나트륨 농도가 급격히 상승한 경우 뇌세포에서 수분이 밖으로 이동하게되고 뇌용적은 감소하게된다. 축삭에서 이러한 삼투압에 의한 세포용적 감소가 발생하면 주위 수초의 절단을 가져오게된다. 수초용해에 특히 민감한 부위들은 신경원, 수초섬유 및 희돌기교세포가 서로 혼합되어있는 부위라는 사실은 이러한 병변의 조직학적 배치를 설명해준다. 또 다른 기전으로 저나트륨 혈증 쥐에 고장성 나트륨을 주입시 발생하는 혈뇌장벽의 삼투압성열림이다. 이러한 삼투압성열림은 저나트륨 혈증 교정후 90분 -3시간 사이에 발생하며 이후에 희돌기 교세포-수삭 복합체에서 해부학적 변화가 발생한다. 따라서 혈뇌장벽의 삼투압성열림후에 발생하는 수초독성인자의 유입이 수초변성 기전에 관여하는 것으로 보인다. 만성 저나트륨혈증 쥐실험에서 고장성 식염수 주입에의한 교정은 뇌세포에서 Na+과 Cl-의 과교정을 초래하였다. 조직내 이온과 유기 삼투질 비의 증가가 또한 뇌손상에 중요한 작용을 하는 것으로 보인다. 마지막으로 저나트륨 혈증동안에 보이는 항산화제(glutathione, taurine)의 삼투성 결핍이 삼투성 탈수초화 증후군에 관여한다. 수초용해에 노출된 환자들은 일반적으로 전형적인 이상성 경과를 취한다. 조기 교정기에는 저나트륨 혈증과 관련된 증상의 개선을 보인다. 하지만 약 3일정도 (0.5-7일) 경과후 점차 신경증상의 악화가 나타난다.