골대사 질환

폐경후 골다공증은 폐경후 15-20년 이내에 발생하며, 특징적으로 소주골이 많이 포함되어 있는 척추의 좌멸골절(crush fracture)나 원위전완, 발목의 골절이 잘 발생한다. 소주골은 폐경전에 비해 약 3배가량 빠르게 소실되며, 여성의 골소실의 1/3-1/2이 폐경과 관련되어 발생한다. 폐경후 에스트로겐의 결핍이 칼시토닌, 비타민 D, 부갑상선 호르몬 등 전신적인 호르몬 이외에도 조골세포, 파골세포, 단핵세포 등의 국소적 상호작용을 통해 골다공증의 발생에 중요한 역할을 한다. 에스트로겐 수용체는 골세포에서도 발견된다. 사이토카인(cytokine)들은 파골세포의 동원, 골흡수, 조골세포의 활성에 영향을 주며, 골세포들에서도 여러 가지 사이토카인이 생산된다. 에스트로겐은 단핵세포와 골세포 등에서 골흡수 자극물질인 IL-1, TNF-α, IL-6 등의 생산을 억제하고, 골형성 자극물질인 IGF, TGF-β등의 생산을 증가시킨다. 폐경후 골다공증에서는 파골세포에 의한 골흡수량이 조골세포에 의한 골형성량보다 증가된다. 에스트로겐이 결핍되면 골교체율이 빨라지면서 골격에서 유출되는 칼슘의 양이 많아지고, 장의 칼슘 흡수가 감소되며 소변의 칼슘 배설은 증가된다.
4…(생략)